在Sprague-Dawley大鼠模型中，连续14天腹腔注射牛樟芝制剂（Antrodia camphorata，250 mg/kg，i.p.），可显著降低脑、肾、肺、肝组织中的丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平（P<0.05）。其中脑组织MDA降幅最大（约12.93%），肾、肺、肝依次，呈现出“脑>肾>肺>肝”的器官选择性保护格局。MDA作为脂质过氧化（lipid peroxidation，LPO）的终末产物，可反映活性氧种（reactive oxygen species，ROS）诱导的氧化损伤；该研究采用硫代巴比妥酸反应物质（thiobarbituric acid reactive substances，TBARS）分光光度法定量多组织MDA，并以Mann–Whitney U检验比较两组差异，结果均达到统计学显著。相较于既往多集中于肝脏的研究，这一结果提示牛樟芝的抗氧化/抗LPO作用并不限于肝脏，而是可扩展至脑等其他重要脏器[176]。

此研究结论可指导开发牛樟芝辅助疗法，针对氧化应激驱动疾病（如急性缺血性脑中风、创伤性脑损伤、慢性肾病、药物性肝损伤或肝纤维化），优先脑组织应用，以降低LPO为导向的氧化压力；脑MDA降幅最大提示其神经保护作用的价值，有望作为高风险人群（如老年或慢性疾病患者）的预防性保健策略候选。

牛樟芝传统肝保护及免疫调节用途与实验证实的系统LPO机制高度契合，富含三萜类、苯醌衍生物、多糖及有机酸等活性成分，支持ROS清除及Nrf2/HO-1途径活化，与MDA下降表现一致。研究结果提示其应用范围拓展至脑、肾、肺组织（尤其脑组织），反向验证成分-功能一致性，为神经退行性、呼吸系统及肾脏疾病的临床转化提供科学依据，促进传统草药向现代辅助治疗剂的转变。

牛樟芝在“剂量明确、标志成熟、脑优先”三大前提下，已具备从实验台快速推向临床前置研究的条件；对于尚需更强调脑实质保护、改善多器官氧化压力的思量式抗氧化辅助疗法而言，是优先候选。现行指南对急性脑梗、慢性肾病及肝纤维化尚缺乏且可长期口服的广谱抗氧化剂，牛樟芝多成分、多靶点特征，有望填补这一领域空白。