在颈动脉结扎诱导的血管损伤模型中，牛樟芝乙醇提取物可抑制NF-κB通路激活，减少p65磷酸化及多种促炎细胞因子表达；同时下调血管平滑肌细胞（VSMCs）中细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子（VCAM-1）的表达，降低单核细胞/巨噬细胞与VSMCs的黏附能力；在新生内膜VSMCs中也可降低黏附分子表达并减少单核细胞/巨噬细胞浸润，从而抑制新生内膜增生和血管炎症进展[15]。这些发现提示，牛樟芝通过减轻血管炎症和动脉粥样硬化样病变，有望延缓“血管老化—心脑等重要器官慢性缺血”的进程，是其参与多器官抗衰老的一个重要通路。

在脂质负荷相关的血管内皮损伤方面，牛樟芝中的麦角甾烷型三萜Antcin K亦显示出协同保护作用。在棕榈酸油（palm acid oil, PA）诱导的血管内皮细胞（SVEC4-10）损伤模型中，Antcin K可减轻内皮损伤、提高细胞活力（20 μg/mL时细胞活力由70.6%提升至84.6%），并降低炎症因子水平，使血管内皮细胞中TNF-α由285.5 pg/mL降至约178.8–181.0 pg/mL，IL-1β由86.7 pg/mL降至约69.3–71.5 pg/mL；巨噬细胞中TNF-α和IL-1β也显著降低。与此同时，Antcin K可减少内皮细胞中血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和清道夫受体CD36的表达，增加转录因子KLF4的表达，抑制脂质沉积和泡沫细胞形成，并增强巨噬细胞向受损血管内皮细胞的迁移能力。

综合动物模型与细胞实验结果，牛樟芝及其活性成分Antcin K通过抗氧化、抗炎及调节黏附分子和脂质受体表达等多重机制，协同抑制动脉粥样硬化相关血管损伤与炎症，为其作为改善血管老化和心血管风险的天然候选化合物提供了实验依据。

案例：

患者自2025.03开始服用牛樟芝富萜滴丸，2025年7月复查显示ALT、AST正常了，TBIL、DBIL、LBIL呈下降趋势，总胆固醇有波动。2025年3月颈动脉彩超示：双侧颈动脉内-中膜不均匀增厚伴多发斑块（右侧较大者位于颈总动脉中段前壁，为规则不均质回声斑块，长约22.5mm，厚约2.2mm，左侧较大者位于颈总动脉中段内侧壁，为规则不均质回声斑块，长约15.1mm，厚约1.8mm）；右侧锁骨下动脉起始处形成（长约14.8mm，厚约2.9mm）；2025年7月29日复查彩超右侧锁骨下动脉起始处形成（长约14.9mm，厚约2.5mm）。4个月右侧锁骨下动脉起始处斑块缩小14%。