牛樟芝三萜通过干预c-Jun N端激酶（JNK）与线粒体外膜蛋白Sab之间的相互作用，可预防或减轻急性肝损伤。

牛樟芝三萜的保护机制在于：抑制JNK的持续过度激活，并阻断磷酸化JNK（p-JNK）向线粒体外膜蛋白Sab的锚定。p-JNK与线粒体Sab结合会导致线粒体活性氧（ROS）释放增加，进而促进MAPK激酶级联的进一步激活，并可能使JNK磷酸酶（如MKP1）失活，形成“线粒体ROS–JNK”自我放大的损伤回路，持续推动线粒体ROS产生和细胞质JNK的激活。牛樟芝三萜通过削弱p-JNK与线粒体Sab的相互作用，从源头上打断这一持续JNK激活的机制，从而发挥保肝作用。

图4.11牛樟芝Antcin H通过抑制JNK活化阻断其与线粒体结合发挥肝保护作用[97]

*APAP为对乙酰氨基酚，TNF/GalN为肿瘤坏死因子/半乳糖胺