STAT3和NF-κB是肝病致癌过程中公认的关键炎症信号通路之一，与肝炎-肝纤维化-肝癌序列中的慢性炎症和肿瘤发生密切相关。

牛樟芝水提物CCM111在HEK293细胞和RAW264.7巨噬细胞中显著抑制IL-6诱导的STAT3通路，通过降低STAT3及其上游激酶Tyk2的磷酸化水平来抑制STAT3活化；同时通过阻断LPS/TLR4诱导的p65核易位和IκBα磷酸化，下调NF-κB通路活化，从而减弱LPS诱导的炎症因子表达。

图4.5 CCM111抑制巨噬细胞炎症反应机制