在经电离辐射（IR）处理的放射耐受前列腺癌（PCa）细胞中，牛樟芝倍半萜内酯Antrocin联合IR处理可降低PI3K、磷酸化AKT和磷酸化GSK3β的表达，同时上调磷酸化β-catenin的水平。在特定条件下，AKT介导的β-catenin磷酸化信号被认为与细胞凋亡的诱导相关。这些结果一起表明，Antrocin通过抑制下游PI3K/AKT及MAPK信号通路，增强了IR诱导的PCa细胞凋亡。

下图为Antrocin对放射疗法增敏的作用机制示意图。在放射耐受PCa细胞中，IGF-1与IGF-1R结合并诱导IRS/Shc磷酸化，从而激活PI3K/AKT和MAPK信号轴，赋予肿瘤细胞增殖与抗凋亡优势；Antrocin与IR联合处理可抑制IGF-1诱导的PI3K/AKT及MAPK激活，从而逆转放射抗性、提高PCa细胞对放疗的敏感性。

图3.8 Antrocin诱导放射耐受性前列腺癌（PCa）细胞对放疗增敏的可能机制[132]

研究表明，Antrocin联合IR可显著在G2/M期阻滞细胞周期、增加sub-G1细胞群体并激活caspase依赖性凋亡途径，从而增强放射耐受PCa细胞对IR的放射敏感性。同时，Antrocin通过持续抑制IGF-1R下游信号，下调PI3K/AKT及MAPK通路的活化，与IR协同增强PCa细胞的凋亡，并在异种移植小鼠模型中进一步抑制肿瘤生长。